
Ռոքֆելլերի համալսարանի գիտնականները պարզել են, որ հակաօքսիդանտ գլուտատիոնը կարևոր դեր է խաղում կրծքագեղձի քաղցկեղի թոքերի մետաստազավորման (ուռուցքի աճի երկրորդային օջախների՝ մետաստազների ձևավորման գործընթացը, երբ բջիջներն առաջնային օջախից այլ հյուսվածքներ են տարածվում -խմբ.)։
Հետազոտությունը հրապարակվել է Cancer Discovery (CanDis) բժշկագիտական հանդեսում։
Միտոքոնդրիաները, որոնք հայտնի են որպես բջիջների «էլեկտրակայաններ», արտադրում են ադենոզինեռֆոսֆատ (АТР)՝ էներգիայի հիմնական աղբյուրը, բայց դրանց դերն ավելի ու ավելի է կապված ուռուցքների աճի և տարածման հետ։ Նոր աշխատանքը ցույց է տվել, որ բջիջներն օքսիդատիվ սթրեսից պաշտպանող և անձեռնմխելիությունը պահպանող գլուտատիոն անունով մոլեկուլն օգնում է քաղցկեղի բջիջներին առանձնանալ առաջնային ուռուցքից, հաստատվել թոքերում և գոյատևել անբարենպաստ պայմաններում։
Գիտնականներն օգտագործել են սպիտակուցային պիտակներ և տարածական մետաբոլոմիկա՝ բջիջներում մետաբոլիտների բաշխումը հետևելու համար։ Պարզվել է, որ մետաստատիկ բջիջներում գլուտատիոնի մակարդակը զգալիորեն ավելի բարձր է, քան առաջնային ուռուցքում։ SLC25A39 փոխակրիչ սպիտակուցը, որը գլուտատիոնը հասցնում է միտոքոնդրիաներին, կարևոր դեր է խաղացել։ Երբ այդ ուղին արգելափակվում էր, բջիջների մետաստազավորելու ունակությունը կտրուկ նվազում էր։
Պարզվել է, որ մետաստազավորման մեխանիզմը կապված է ոչ թե գլուտատիոնի հակաօքսիդանտային ֆունկցիայի, այլ АТР 4 տրանսկրիպցիոն գործոնի ակտիվացման հետ, որն թթվածնի անբավարարության դեպքում քաղցկեղի բջիջներին օգնում է գոյատևել, հատկապես թոքերի գաղութացման (colonisation- կենսաբանության մեջ գործընթաց, որի միջոցով կենդանի օրգանիզմների տեսակները նոր տարածք են յուրացնում -խմբ.) վաղ փուլերում։
Կլինիկական նմուշների վերլուծությունը ցույց է տվել, որ թոքերի մետաստազներով բուժառուների շրջանում SLC25A39-ի մակարդակը զգալիորեն բարձր էր, իսկ դրա արտահայտման աճը նույնացվում էր ցածր ապրելունակության հետ։
Գիտնականների կարծիքով՝ գլուտատիոնի միտոքոնդրիաներ փոխանցման արգելափակումը ավանդական բուժման մեթոդների համեմատ կարող է կրծքագեղձի քաղցկեղի մետաստազների կանխարգելման նոր, ավելի մեղմ մոտեցում դառնալ։